Die Fettzellen und das Gehirn

Dieser Beitrag greift das Thema des Artikels „Fettleibigkeit, Diabetes und XXL-Getränkebecher“ bei jameda nochmals auf. Das gescheiterte Verbot von übergroßen Getränkebechern des ehemaligen New Yorker Bürgermeisters Blomberg war aus biologischer Sicht unsinnig. Die Vorgänge im menschlichen Körper lassen sich durch Verbote nicht regulieren.

Ein Teil des menschlichen Gehirns ist nicht lernfähig. Struktur und Funktion dieses Hirnteils ähneln dem Gehirn von Reptilien. Mit in moderner Weise beschreibenden Worten ausgedrückt: Ein Teil unseres zentralen Nervensystems läuft immer noch mit der Software-Version 1.0 und hat seit Jahrmillionen kein Update bekommen. Und ausgerechnet hier liegen die Nervenzentren die unsere Nahrungsaufnahme steuern. Die Rede ist vom so genannten Hypothalamus (bereits erwähnt im Artikel „Psychischer Stress und Blutgefäßalterung“ bei jameda).

Hier läuft ein Programm mit einem Befehl, der uns auch als Sprichwort bekannt ist: „Spare, dann hast du in der Not“. Das bedeutet wir neigen immer dazu, verfügbare Energie aufzunehmen und sie in die Speicher zu stecken. Im Hypothalamus entstehen die Gefühle von „Hunger“ und „Sättigung“. Hierfür werden vielfältige Signale von außen und aus dem Körper verarbeitet. Gerüche oder Bilder von Speisen fördern das Hungergefühl, ein voller Magen dämpft es.

Aber auch die Speicher, also die Zellen des Fettgewebes senden Signale an das Gehirn in Form von Botenstoffen (Hormonen) die in das Blut abgegeben werden. Eines dieser Hormone ist das Leptin welches als Übermittler von Informationen über die verfügbaren Energiereserven dient wie ein „Füllstandsanzeiger“. Die Leptin-Menge im Blut steht im Verhältnis zur Masse an gespeichertem Fett. Empfänger (Rezeptoren) im Hypothalamus messen die Leptin-Konzentration. Wird Speicherfett abgebaut, sinkt der Leptin-Spiegel und das führt zu einer Alarm-Meldung. Das Gehirn setzt alles in Gang, um die Speicher schnellstmöglich wieder aufzufüllen und den „gewohnten“ Leptin-Spiegel wieder zu erreichen. Wir kennen dies als „Jo-Jo-Effekt“ nach einer Diät. Eine Gewichtsreduktion geht also nur langsam über Monate und Jahre, um das Gehirn an niedrigere Leptin-Sollwerte zu gewöhnen.

Es gibt Umstände, die zu einer Verringerung der Anzahl von Leptin-Empfängern im Hypothalamus führen. Die Leptin-Werte können dann nicht korrekt gemessen werden und trotz weiter steigender Werte gibt das Gehirn fortgesetzt Signale zur Nahrungsaufnahme. Grund hierfür ist eine leichte, unmerklich ablaufende Entzündungsreaktion im Hypothalamus für die es wiederum zwei wesentliche Ursachen gibt. Sie entsteht durch einen dauerhaft zu hohen Anteil gesättigter Fettsäuren in der Nahrung (Stichworte Kartoffelchips, Pommes frites etc.) und durch Entzündungssignale aus dem Fettgewebe. Die Fettgewebszellen geben diese Signale ins Blut, wenn sie zu voll werden. So entsteht eine paradoxe Situation. Fettreiche Ernährung und zu volle Fettspeicher führen dazu, dass immer mehr Energie aufgenommen wird und das Gewicht weiter zunimmt. Mittlerweile ist durch moderne Untersuchungsverfahren (Magnetresonanz-Tomografie, MRT) bei Übergewichtigen eindeutig gezeigt worden, dass sich der Hypothalamus durch chronische Energieüberversorgung und zu hohen Fettanteil in der Nahrung strukturell und funktionell verändert. Dazu kommen weitere ungünstige Folgen für die Gesundheit. Dauerhaft erhöhte Leptin-Werte fördern die Entstehung von Bluthochdruck, Diabetes und Gefäßerkrankungen.

Es gibt derzeit keine medizinische Behandlung die gesundheitliche Folgen unseres Ernährungsverhaltens wieder rückgängig machen kann. Dagegen hilft nur fortwährende Aufklärung, um den Verlockungen unserer Überversorgung zu widerstehen. Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass eine Veränderung des Ernährungsverhaltens und regelmäßige sportliche Aktivität die Entzündungsprozesse im Gehirn zur Abheilung bringen. Leider haben wir es bei der Umsetzung mit einem mächtigen Gegenspieler zu tun – dem inneren Schweinehund. Aber auch sein Verhalten ist durch Vorgänge im Gehirn erklärbar und lässt sich überlisten.

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