Einfluss des Rauchens und der Genetik auf schwere Parodontitisformen: Eine Studie

Wie entsteht Parodontitis?

Für die Entstehung einer aggressiven Parodontitis kommen eine Vielzahl von Risikofaktoren in Betracht. Obwohl es allgemein bekannt ist, dass die aggressive Parodontitis einen genetischen Hintergrund hat, sind auch epigenetische Faktoren für die Entstehung einer Parodontitis von Bedeutung.

Daraus resultiert ein komplexer multifaktorieller Charakter der aggressiven Parodontitis. In diesem Zusammenhang sind seit einiger Zeit verschiedene Polymorphismen in Kombination mit weiteren möglichen Risikofaktoren untersucht worden, nicht alle scheinen jedoch einen modulierenden Einfluss auf die Erkrankung zu haben.

Daher war es das Ziel der vorliegenden Arbeit, das Erkrankungsrisiko für eine aggressive Parodontitis in Abhängigkeit vom genetischen Polymorphismus des fremdstoffmetabolisierenden Enzyms N-Acetyltransferase 2 (NAT2) zu untersuchen.

Ergebnisse der Studie

Anhand der Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung konnten die gestellten Fragen wie folgt beantwortet werden.

Es konnte bei der Betrachtung der Häufigkeitsverteilung des NAT2-Polymorphismus eine Über-Repräsentation von NAT2-Langsam-Acetylierern bei Patienten mit aggressiver Parodontitis bei den durchgeführten Kontrollen ermittelt werden.

Für das alleinige Auftreten des Langsam-Acetylierungsstatus der NAT2 konnte ein Trend zu einem erhöhten Risiko für eine aggressive Parodontitis nachgewiesen werden.

Es wurden keine signifikanten Unterschiede beim Vergleich der klinischen Parameter (Bluten nach Sondieren, mittlere Sondierungstiefe, mittlerer Attachmentlevel) zwischen den beiden Gruppen (NAT2-Schnell- und NAT2-Langsam-Acetylierer) mit aggressiver Parodontitis festgestellt.

Hat ein Nikotinkonsum Einfluss auf Parodontitis?

Der Nikotinkonsum wurde als potentieller Risikofaktor für eine aggressive Parodontitis nachgewiesen. Der Anteil der „Exraucher“ lag in der Gruppe der Patienten mit aggressiver Parodontitis signifikant höher als in der gesunden Kontrollgruppe.

In der Untersuchung der Häufigkeitsverteilung wurden in den Gruppen > 5 Jahre geraucht. Außerdem stellte man bei Kontrollen signifikant mehr Patienten mit 5 Packyears (Zigaretten-Packungsjahren) fest.

Das Parodontitisrisiko war dabei für Personen, die > 5 Jahre geraucht und bereits über 5 Packyears hatten, signifikant erhöht.

Wurde der NAT2-Polymorphismus mit den Rauchgewohnheiten der Probanden kombiniert, konnte ein signifikanter Einfluss auf eine aggressive Parodontitis nachgewiesen werden.

Patienten mit aggressiver Parodontitis unterschieden sich signifikant von Kontrollpersonen in den folgenden Untersuchungspunkten:

NAT2 Langsam-Acetylierer + Raucher und jemals geraucht und NAT2-Langsam-Acetylierer + 5 Packyears.

Das Risiko für eine aggressive Parodontitis war für beide Kombinationsmerkmale signifikant erhöht. Bei der Betrachtung aller vorliegenden Ergebnisse kann geschlussfolgert werden, dass der Langsam-Acetylierungsstatus der NAT2 in Verbindung mit einem erhöhten Nikotinkonsum für die Entstehung einer aggressiven Parodontitiserkrankung von Bedeutung ist.

Möglicherweise führt die verlangsamte Detoxifikation, bedingt durch eine verringerte Enzymaktivität der N-Acetyltransferase 2 in der Fremdstoffmetabolisierung, zu einer Progression der aggressiven Parodontitis.

Dabei kommt es wahrscheinlich zu einer verringerten bzw. unvollständigen Umwandlung von Xenobiotika und der im Zigarettenrauch enthaltenen Arylamine, in der Phase II der Biotransformation.

Fazit

Die vorliegende Arbeit liefert erste Einschätzungen über den Einfluss des NAT2-Polymorphismus auf eine aggressive Parodontitis. Um diese Ergebnisse zu bestätigen, sind weiterführende Untersuchungen mit größeren Patientengruppen notwendig.

Diese Studien könnten zeigen, ob der NAT2-Polymorphismus als diagnostischer Marker für die Anfälligkeit an einer aggressiven Parodontitis geeignet ist. Über dies sollte der mögliche Einfluss des NAT2-Polymorphismus in Kombination mit Polymorphismen sowie weiterer fremdstoffmetabolisierender Enzyme auf eine aggressive Parodontitis untersucht werden.

Diese molekular-epideminologischen Untersuchungen könnten dabei einen wichtigen Beitrag zur Aufklärung der Wirkungsmechanismen bei der Interaktion verschiedener Polymorphismen in der Fremdstoffmetabolisierung bei Parodontitis-Patienten leisten.

Darüber hinaus sollte der Einfluss verschiedener Polymorphismen fremdstoffmetabolisierender Enzyme auf weitere Parodontopathien der AAP untersucht werden.

Um die genaue Rolle des NAT2-Polymorphismus in der Pathogenese der Parodontitis zu verstehen, sind weiterführende wissenschaftliche Untersuchungen im Zusammenhang mit bekannten parodontalen Risikofaktoren notwendig.

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