Anämie bei Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel: Ursachen, Symptome und Therapie

Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel ist am Anfang klinisch unauffällig, führt aber langfristig zu Blutarmut und bleibenden neurologischen Schäden. Lesen Sie hier, wie sich niedrige Folsäure- und Vitamin-B12-Werte auswirken und wie Sie vorbeugen können.

Warum braucht der Körper Folsäure und B12?

Vitamin-B12 aktiviert die Folsäure in den Zellen, die jetzt erst biologisch wirksam wird und DNA aufbaut. Steht dem Körper zu wenig Vitamin-B12 zur Verfügung, verzögern sich die Folsäure-Aktivierung und dadurch auch der Aufbau der DNA.

Wird das Erbgut nicht mehr richtig gebildet, sind die Zellteilung und die Reifung der blutbildenden Stammzellen im Knochenmark beeinträchtigt. Das führt zu einer megaloblastären Anämie, einer Form von Blutmangel, bei der die roten Blutkörperchen, auch Erythrozyten genannt, zu groß sind.

Das Vitamin-B12 hat auch andere wichtige Aufgaben. Es baut und erhält Nervenzellen und bildet sogenannte Neurotransmitter, die Reize von einer Nervenzelle zur anderen übertragen. Fehlt Vitamin-B12, kommt es zu neurologischen Problemen.

Darüber hinaus ist Vitamin-B12 notwendig, um Homocystein in Methionin umzuwandeln. Bei Vitamin-B12-Mangel sammelt sich zu viel Homocystein im Blut, weil es nicht schnell genug abgebaut wird, was zur Arteriosklerose und Thrombosen führt.

Tagesbedarf und zur Deckung geeignete Lebensmittel

Der minimale Vitamin-B12-Tagesbedarf sind 2,5 µg, wobei Schwangere bis zu 6 µg B12 pro Tag brauchen. Körperspeicher, wie zum Beispiel die Leber, können ungefähr 4 mg Vitamin-B12 aufnehmen, was für 3 bis 6 Jahre reicht.

Vitamin-B12 ist fast ausschließlich in tierischen Produkten enthalten, wie zum Beispiel in Fleisch, Milch, Käse und Eiern. Die Leber ist besonders reich an Vitamin-B12.

Hauptquellen der Folsäure sind Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Doch Vorsicht: Folsäure ist labil und wird beim Kochen zerstört.

Der Mensch braucht mindestens 50-100 µg Folsäure pro Tag. Speichern kann der Körper 5 bis 20 mg, die Hälfte davon wird in der Leber eingelagert. Das ist nicht viel und deswegen kann ein Mangel schon nach wenigen Monaten auftreten.

Besonders wichtig ist es, während der Schwangerschaft genug Folsäure aufzunehmen, weil der Bedarf steigt und ein Mangel das Risiko erhöht, dass sich das Nervensystem des Embryos nicht richtig entwickelt.

Woher kommt der Mangel?

Ursachen eines Folsäuremangels:

• unzureichende Einnahme, oft bei Alkoholikern, Teenagern oder älteren Menschen
• erhöhter Bedarf, zum Beispiel in der Kindheit, während der Schwangerschaft, bei Dialysepatienten oder bei Patienten mit hämolytischer Anämie, einer Form der Blutarmut, die durch den Zerfall roter Blutkörperchen entsteht
• verminderte Aufnahme, verursacht durch Dünndarmerkrankungen oder Medikamente, wie Phenytoin und Barbiturate, die zur Behandlung der Epilepsie eingesetzt werden
• verminderter Stoffwechsel durch Medikamente wie das Antibiotikum Trimethoprim, die Antiparasitika Pyrimenthamine und Pantamidin oder das Methotrexat, das in der Chemotherapie eingesetzt wird

Ursachen eines Vitamin-B12-Mangels:

Die häufigste Ursache eines Vitamin-B12-Mangels ist die sogenannte perniziöse Anämie, bei der das Abwehrsystem Zellen der Magenschleimhaut zerstört, so dass der Körper das Vitamin-B12 nicht mehr gut aufnehmen kann. Weitere Ursachen sind:

• unzureichende Einnahme, oft bei Veganern, seltener bei Vegetariern
• verminderte Aufnahme bei Magen- oder Darmerkrankungen
• das Syndrom der blinden Schlinge, das zur gestörten Aufnahme von Fetten, Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen in ausgesackten Darmabschnitten führt
• Medikamente: die Antibiotika p-Aminosalicylsäure und Neomycin, das Colchizin, das für die Behandlung von Gicht eingesetzt wird und das Omeprazol, das für die Behandlung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren geeignet ist
• genetische Ursachen

Weitere Medikamente, wie zum Beispiel Purin- und Pyrimidinantagonisten, die in der Chemotherapie bei Leukämie, Brust- und Darmkrebs und bei Stoffwechselstörungen verwendet werden, können ebenfalls eine megaloblastäre Anämie auslösen.

Die Häufigkeit des Vitamin-B12-Mangels wird leider unterschätzt. Die Nationale Verzehrsstudie II zeigte, dass beunruhigend viele Deutsche zu wenig Vitamin-B12 zu sich nehmen:

Geschlecht

Alter in Jahren

19 - 24

25 - 34

35 - 50

51 - 64

65 - 80

Männer

7,4 %

6,8 %

8,4 %

7,9 %

9,8 %

Frauen

32,7%

26,4 %

24,5 %

23,0 %

26,3 %

Symptome: Wenn die Nerven verrückt spielen

Meistens äußert sich ein Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel zuerst mit neurologischen und psychischen Symptomen. Die Auswirkungen sind Empfindungsstörungen, wie zum Beispiel Kribbeln an Beinen und Händen, Schwäche oder Gang- und Koordinationsstörungen. Die neurologische Untersuchung enthüllt den Verlust des Vibrationsempfindens und abgeschwächte oder fehlende Muskeleigenreflexe. Dazu kommen Vergesslichkeit, Demenz und Psychosen.

Typisch für einen Folsäure und Vitamin-B12-Mangel ist eine rote, entzündete und brennende Zunge. Häufig treten auch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust und Durchfälle auf.

Die Blutarmut verursacht weitere Symptome: vorerst Müdigkeit, Schwindel, eingeschränkte körperliche und kognitive Leistungsfähigkeit, niedrige Hauttemperatur und Blässe und in fortgeschrittenen Fällen erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck und Atemnot. Wegen der vermehrten Zerstörung von roten Blutkörperchen entsteht auch eine leichte Gelbsucht.

Diagnose: Die roten Blutkörperchen sind viel zu groß

Die Definition der Blutarmut basiert auf den Laborwerten des Hämoglobins, das den Sauerstoff bindet und in die Zellen bringt. Männer leiden unter einer Blutarmut, wenn das Hämoglobin unter 13 g/dl fällt, bei Frauen wird die Diagnose schon bei weniger als 12 g/dl Hämoglobin gestellt. Bei solch niedrigen Hämoglobinwerten ist die Sauerstoffversorgung des ganzen Körpers beeinträchtigt.

Die roten Blutkörperchen haben ungewöhnliche Formen und sind größer als normal. Retikulozyten, die Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen, sind Mangelware, was eine gestörte Blutbildung andeutet. Auch die Bildung der weißen Blutkörperchen ist beeinträchtigt.

Im Knochenmark gibt es viele blutbildende Zellen und unbenutztes Eisen liegt frei herum. Das Bilirubin, das die Leber produziert, wenn rote Blutkörperchen zerstört werden, kommt ebenfalls häufiger vor. Die Homocysteinwerte sind auch erhöht (> 15 µmol/L) und im Fall einer perziniösen Anämie gibt es Antikörper gegen Magenschleimhautzellen im Blut.

Die Vitamin-B12- und Folsäurekonzentrationen im Blut sind:

Normalwerte

Werte bei Mangel

Vitamin-B12

200 bis 900 pg/ml

< 100 pg/ml

Folsäure

6 bis 20 ng/ml

< 4 ng/mL

Leider kann Vitamin-B12 nicht immer genau und rechtzeitig gemessen werden, da sich die Messparameter von Labor zu Labor unterscheiden. Darüber hinaus kann es im Verlauf eines Vitamin-B12-Mangels lange dauern, bis sich die Werte senken. Deshalb wird die Häufigkeit des B12-Mangels oft unterschätzt. Um die Erkrankung besser einzuschätzen, gibt es mittlerweile moderne Biomarker mit einer besseren diagnostischen Genauigkeit, das Holo-TC und das MMA.

Therapie: Die Blutarmut ist heilbar, die Nervenschäden nicht!

Blutarmut, die durch Folsäuren- und Vitamin-B12-Mangel entsteht, kann gut mit der Einnahme der fehlenden Substanzen behandelt werden. Das Vitamin-B12 wird am Anfang einmal pro Woche gespritzt, dann geschluckt. In fortgeschrittenen Fällen sind Bluttransfusionen nötig. Schwieriger ist es manchmal, die Ursachen zu entdecken und zu behandeln.

Die Nervenschäden sind aber trotz Substitutionstherapie nicht immer heilbar!

Deswegen ist die Vorbeugung auch die beste Selbsthilfe. Wenn Sie zu einer der folgenden Risikogruppen gehören, sollten Sie sich öfters auf Folsäuren- und Vitamin-B12-Mangel untersuchen lassen:

• ältere Personen

• Veganer und Vegetarier

• Patienten mit Magen-Darm-Erkrankungen

• Menschen mit einem erhöhten Bedarf an Vitamin-B12 (Schwangere, Stillende, Patienten mit Autoimmunerkrankungen oder AIDS)

• Personen, die langfristig Medikamente einnehmen, die Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel verursachen

• Patienten mit [Nierenerkrankungen

  ](/gesundheit/nieren-harnwege/nieren/kategorie/)

Fazit

Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel kommt in Deutschland häufiger vor, als man denkt. Um schwerwiegende Folgen wie Nervenschäden und Blutarmut zu vermeiden, sollten sich die Bevölkerungsgruppen mit einem erhöhten Risiko regelmäßig untersuchen lassen. So können sie die fehlenden Substanzen rechtzeitig ersetzen.

Quellen

• Carmel R. Current concepts in cobalamin deficiency. Annu Rev Med 2000;51:357–75.
• Carmel R, Gott PS, Waters CH, Cairo K, Green R, Bondareff W, et al. The frequently low cobalamin levels in dementia usually signify treatable metabolic, neurologic and electrophysiologic abnormalities. Eur J Haematol 1995;54:245–53.
• Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA. Pernicious anemia. N Engl J Med 1997;337:1441–8.
• Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med 1999;159:1289–98.
• Hankey GJ, Eikelboom JW. Homocysteine and vascular disease. Lancet 1999;354:407–13.
• Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med 1998;338:1042–50.
• Sipponen P, Laxen F, Huotari K, Harkonen M: Prevalence of low vitamin B12 and high homocysteine in serum in an elderly male population: association with atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol 2003; 38: 1209–16.
• Clarke R, Grimley EJ, Schneede J et al.: Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing 2004; 33: 34–41.
• Graham SM,Arvela OM, Wise GA: Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr 1992; 121:710–4.
• Herrmann W, Schorr H, Obeid R, Geisel J: Vitamin B12 status, particularly holotranscobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteinemia in vegetarians. Am J Clin Nutr 2003; 78: 131–6.
• Lesho EP, Hyder A: Prevalence of subtle cobalamin deficiency. Arch Intern Med 1999; 159: 407.
• Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J: Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998; 92: 1191–8.
• Herrmann W, Obeid R, Schorr H, Geisel J: The usefulness of holotranscobalamin in predicting vitamin B12 status in different clinical settings. Curr Drug Metab 2005; 6: 47–53.
• Obeid R, Schorr H, Eckert R, Herrmann W: Vitamin B12 status in the elderly as judged by available biochemical markers. Clin Chem 2004; 50: 238–41.
• Herrmann W, Obeid R, Schorr H, Geisel J: Functional vitamin B12 deficiency and determination of holotranscobalamin in populations at risk. Clin Chem Lab Med 2003; 41: 1478–88.

Endokrinologen | Endokrinologen Berlin | Endokrinologen Hamburg | Endokrinologen München | Endokrinologen Köln | Endokrinologen Frankfurt